一、碘缺乏
　　我國(guó)古代就知道用海藻治療地方性甲狀腺腫。近代對(duì)地方性甲狀腺腫的病因進(jìn)行了深人礎(chǔ)究，1895年有人證明碘和甲狀腺有密切關(guān)系。1923年發(fā)明微量碘定量測(cè)定法之后，對(duì)甲狀腺疾病和碘代謝的關(guān)系才有了比較明確的認(rèn)識(shí)。經(jīng)過(guò)對(duì)自然環(huán)境中水、土、農(nóng)產(chǎn)品碘含量的分析，證明地方性甲狀腺腫病區(qū)水、土、食物中碘的含量不足和因此導(dǎo)致的膳食中碘攝人量減少是此病最重要的決定性因素。目前碘缺乏學(xué)說(shuō)為全世界所公認(rèn)。國(guó)內(nèi)調(diào)查資料也支持碘缺乏學(xué)說(shuō)。1960年中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院陜西分院分析了陜西省七個(gè)地區(qū)60個(gè)水樣含碘量，發(fā)現(xiàn)飲水含碘量越低，地方性甲狀腺腫患病率越高。河北省的調(diào)查也證明缺碘是地方性甲狀腺腫的病因。
　　二、致甲狀腺腫物質(zhì)
　　碘缺乏并不是地方性甲狀腺腫惟一的致病原因。有些嚴(yán)重的甲狀腺腫流行區(qū)，水、土、糧食及蔬菜中碘含量并不低;有的病區(qū)通過(guò)食鹽加碘防治后患病率雖顯著降低，但最后剩下的10%就不易再下降了。這部分患者不一定都是已經(jīng)明顯纖維化結(jié)節(jié)型或混合型患者，而不少是彌漫型輕度患者。這就使人想到還有其他致甲狀腺腫物質(zhì)。目前知道的約有上千種這樣的物質(zhì)。
　　1、某些蔬菜 如白菜、油菜和蘿卜等在一定條件下有致甲狀腺腫的作用;只用卷心菜飼養(yǎng)家兔，甲狀腺可比正常腫大10倍。因?yàn)檫@類(lèi)蔬菜有抑制甲狀腺素合成的物質(zhì)。中非的扎伊爾和馬來(lái)西亞等國(guó)甲狀腺腫的流行是由于那里的居民長(zhǎng)期大量食用木薯后產(chǎn)生含氰化物的葡萄糖昔內(nèi)源性釋放硫氰酸鹽的緣故。
　　2.硫脲衍生物 如硫脲、硫脲嘧啶、氨基硫脲及甲基硫基咪唑等它們的致甲狀腺腫作用在于抑制碘化物在甲狀腺內(nèi)的濃集，并促進(jìn)碘化物從甲狀腺內(nèi)釋放，也能抑制碘與酪氨酸的結(jié)合。其機(jī)理可能是SCN“與I有相似的克分子體積及電荷，在SCN一與I一競(jìng)相進(jìn)人甲狀腺細(xì)胞內(nèi)的條件下，I受到相對(duì)的排擠，從而引起甲狀腺腫。
　　3.無(wú)機(jī)陰離子 如氟化物、硫氰化物、硝酸鹽、氯酸鹽、過(guò)氯酸鹽及次氯酸鹽等，均可抑制甲狀腺對(duì)碘的攝取能力，并可使甲狀腺迅速釋放出碘。
　　4.芳香族化合物 如間苯二酚、對(duì)羥基苯丙酮、橙皮堿等對(duì)甲狀腺也有抑制作用。此外，鈷、鉬缺乏，錳、鈣增多以及水源污染等因素均可使甲狀腺腫大。
　　三、遺傳因素或自身免疫因素
　　遺傳或自身免疫在地方性甲狀腺腫病因中起輔助作用早已被提出，但尚未被進(jìn)一步證實(shí)。同處一個(gè)外環(huán)境的人有的患甲狀腺腫，有的則不患甲狀腺腫，使人想到遺傳因素的可能。希臘大量研究證實(shí)地方性甲狀腺腫有家族傾向。近年來(lái)日本學(xué)者在日本紀(jì)南地區(qū)調(diào)查發(fā)現(xiàn)甲狀腺腫患者的家族陽(yáng)性率12%。說(shuō)明遺傳不是地方性甲狀腺腫的主要因素，僅是促成因素。
　　四、營(yíng)養(yǎng)因素
　　蛋白質(zhì)是合成和運(yùn)輸甲狀腺激素不可缺少的物質(zhì)。食物不足時(shí)出現(xiàn)的垂體前葉功能下降與切除動(dòng)物的腦垂體后出現(xiàn)的垂體前葉功能減低極為相似。低酷蛋白的食物喂養(yǎng)的大鼠顯示TSH對(duì)TRH的反應(yīng)加強(qiáng)，且外周T4轉(zhuǎn)成T3減少。
　　地方性甲狀腺腫是一種適應(yīng)性疾患，當(dāng)?shù)獾牧坎蛔阋怨┘谞钕俅x需要時(shí)即患病。這一情況的發(fā)生可由于碘的絕對(duì)缺乏或由于攝人致甲狀腺腫物質(zhì)，或二者兼有。
　　一、碘在自然界和人體的分布
　　碘廣泛分布于自然界，巖石、土壤、水、空氣中都含有微量的碘。海水碘含量(50.0ug/L)大于陸地水含量(5.0 ug/L)海洋空氣碘含量(100 ug /m3)明顯高于陸地空氣碘含量(1.0 ug /m3)。有機(jī)界中的碘含量一般大于無(wú)機(jī)界，而動(dòng)物體內(nèi)碘含量又常大于植物。有機(jī)物中以海產(chǎn)品如海帶、紫菜、貝類(lèi)、海魚(yú)含碘量最高，其次為次為蛋、乳、肉類(lèi);糧食、蔬菜、水果含碘量較低。陸地植物含碘量與土壤含碘量有直接關(guān)系，陸地植物的平均于重含碘量在lmg/kg以下。陸生及海生脊椎動(dòng)物體內(nèi)的碘大部分聚集于甲狀腺中，魚(yú)的肝臟脂肪中碘含量較高，淡水魚(yú)含碘量比海魚(yú)少十倍或數(shù)十倍。正常人體內(nèi)約含碘30 ug(20-50u g)。含碘量的多少與居住的外環(huán)境和每日的碘攝人量有關(guān)。甲狀腺器官內(nèi)含碘量最多為8-15 mg，每克甲狀腺含碘0.4mg。攝碘較高的日本人高達(dá)0.8 mg/g.
　　二、發(fā)病機(jī)理
　　地方性甲狀腺腫的發(fā)病機(jī)理非常復(fù)雜，可以從以下幾個(gè)方面闡述。
　　1.甲狀腺激素的合成和代謝障礙
　　碘是合成甲狀腺激素的主要原料，食物中碘缺乏時(shí)血液中碘濃度下降，甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞不能濃集夠的碘合成甲狀腺激素，血漿中甲狀腺素就會(huì)降低，對(duì)垂體抑制減弱，垂體前葉促甲狀腺激素的分泌反饋性增高，分泌增加，使濾泡上皮細(xì)胞變?yōu)橹鶢畈⒎至言鲋�，濾泡中膠質(zhì)減少。在青春期、妊娠期與哺乳期甲狀腺激素需要量增加，促甲狀腺激素的反饋性也高，因而造成了甲狀腺明顯的增生和肥大，并且形成彌漫性甲狀腺腫。這種甲狀腺腫大主要是代償性措施，如果甲狀腺不增生肥大，那么產(chǎn)生的甲狀腺素就會(huì)不足，就可能產(chǎn)生甲狀腺功能低下癥狀。
　　甲狀腺濾泡的功能有一種自然周期性變化，即增生亢進(jìn)以后，跟著有一個(gè)萎縮退化的階段。退化時(shí)期濾泡上皮細(xì)胞恢復(fù)為正方形，甚至退化為扁平形。濾泡中充滿膠質(zhì)。濾泡的間質(zhì)中纖維組織增生，這種增生與退化的變化總是交替地進(jìn)行著。在腺體的不同部位進(jìn)程也不一樣。在缺碘時(shí)濾泡的增生特別明顯，因而隨后的退化也特別嚴(yán)重。在缺碘的情況下酪氨酸常常碘化不足，因此產(chǎn)生的甲狀腺球蛋白中有相當(dāng)一部分是不合格的產(chǎn)品，不能水解分泌出去，堆積在濾泡中，使濾泡中膠質(zhì)充斥，彌漫性甲狀腺腫晚期即是這種情況。充斥在濾泡中不合格的膠質(zhì)，壓迫著浦泡上皮細(xì)胞，并且更加刺激周?chē)拈g質(zhì)，使纖維化更加嚴(yán)重而形成結(jié)節(jié)。間質(zhì)明顯纖維化時(shí)血液供應(yīng)差，使局部變性、壞死、出血。出血時(shí)對(duì)局部間質(zhì)刺激更明顯，纖維化也更嚴(yán)重，有的結(jié)節(jié)壁很厚，有的結(jié)節(jié)壁中甚至有鈣化。從甲狀腺腫發(fā)病過(guò)程來(lái)看，彌漫性早期主要是生理性代償增生，彌漫型晚期除生理性代償增生外，又加上濾泡中膠質(zhì)充斥、濾泡腫大�；旌闲驮诙鄶�(shù)濾泡膠質(zhì)充斥的情況下，有部分形成結(jié)節(jié)。結(jié)節(jié)型時(shí)已形成了較大的囊壁明顯纖維化的結(jié)節(jié)。
　　甲狀腺的功能主要是分泌甲狀腺激素，即甲狀腺素(T4)與三碘甲腺原氨酸(T3)人 甲狀腺的功能是由垂體前葉分泌的促甲狀腺激素(Thyroid一stimulating hormone,TSH)所調(diào)節(jié)。TSH分泌減少時(shí)，甲狀腺萎縮，血流減少，功能降低;而TSH分泌增多時(shí)，甲狀腺增生肥大，血流增加，功能亢進(jìn)。垂體分泌TSH又受到下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素(thyro-tropin rel-easmp honnon，TRH)所控制，后者隨垂體門(mén)脈系統(tǒng)血流進(jìn)人垂體前葉，促進(jìn)TSH分泌。當(dāng)TSH減少時(shí)，TSH分泌亦減少。血中T3T4幾(主要是游離的T3、T4)對(duì)垂體分泌TSH起反饋抑制作用。當(dāng)血中T3、T4濃度增高時(shí)，抑制’ TSH對(duì)垂體的作用，因而TSH分泌減少，甲狀腺功能下降，血中T3、T4濃度亦隨之下降。當(dāng)血中T3、T4濃度降低時(shí)，對(duì)垂體前葉的負(fù)反饋抑制消失，在TRH的作用下，TRH的分泌增加，促使甲狀腺分泌T3、T4。實(shí)驗(yàn)證明，去甲腎上腺素與多巴胺興奮TRH的合成，提示下丘腦的TRH合成與分泌又受到更高一級(jí)的中樞神經(jīng)所控制。在正常情況下，下丘腦一垂體一甲狀腺處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，因此，血中T3、T4濃度得以保持在正常范圍內(nèi)，甲狀腺的大小亦得以維持正常。某些因素?cái)_亂或破壞其正常的平衡狀態(tài)時(shí)，可促使垂體前葉分泌過(guò)多的TSH，常引起甲狀腺腫。
　　某些物質(zhì)對(duì)甲狀腺激素的合成有不同程度的抑制作用，若過(guò)量服用這些物質(zhì)，可阻礙甲狀腺激素的合成，因而血甲狀腺激素下降，TSH分泌增多，從而引起甲狀腺腫，這些物質(zhì)稱(chēng)為致甲狀腺腫物質(zhì)，常見(jiàn)者有硫氰酸鹽、過(guò)氯酸鹽等，其作用為抑制甲狀腺的攝碘功能。硫脲類(lèi)藥物能抑制甲狀腺內(nèi)碘的有機(jī)結(jié)合與碘化酪氨酸的偶聯(lián)，因而能抑制甲狀腺激素的合成，常用以治療甲狀腺功能亢進(jìn);若服用過(guò)量可引起甲狀腺腫。大量服用碘也可抑制甲狀腺內(nèi)碘的有機(jī)結(jié)合和引起甲狀腺腫。其他如保泰松、對(duì)氨柳酸。雷鎖辛、鈷、理等在不同程度上影響甲狀腺激素的合成，均有致甲狀腺腫的作用。某些食物亦能導(dǎo)致甲狀腺腫，木薯中含氰酸糖苷，食后轉(zhuǎn)為硫氰酸鹽，抑制甲狀腺攝取碘的功能。
　　2.先天性甲狀腺激素合成障礙
　　在甲狀腺激素生物合成過(guò)程中，可能由于某些酶的缺乏，在甲狀腺攝取碘、碘與酪氨酸的結(jié)合、碘化酪氨酸的偶聯(lián)、碘化酪氨酸的脫碘與碘的再利用等方面發(fā)生障礙，因而影響甲狀腺激素的合成，導(dǎo)致TSH分泌增加，引起甲狀腺腫。
　　3.炎癥
　　甲狀腺腫亦可由各種炎癥所引起。亞急性甲狀腺炎可引起甲狀腺的一側(cè)或兩側(cè)腫大，常伴有局部疼痛，可能是由于病毒感染所引起;急性甲狀腺炎是甲狀腺化膿性感染，多為鏈球菌、葡萄球菌所致，甲狀腺腫大常伴有局部急性炎癥的表現(xiàn);慢性纖維性甲狀腺炎(Riedel thyroiditis)亦可引起甲狀腺腫，主要病變?yōu)榧谞钕購(gòu)V泛纖維化，并與周?chē)M織緊密粘連，病因不明，可能與特發(fā)性腺膜后纖維化等原因不明的纖維化疾病為同一類(lèi)疾病。

　　三、碘的生命意義和人體對(duì)碘的需要量
　　碘對(duì)生命的意義在于，它是甲狀腺合成甲狀腺激素的重要的不可少的原料，甲狀腺激素進(jìn)人血液后對(duì)機(jī)體的某些組織和器官起著極為重要的作用，對(duì)人類(lèi)的生命活動(dòng)至關(guān)重要，其主要作用是：
　　1.產(chǎn)熱作用
　　它能促進(jìn)體內(nèi)物質(zhì)的分解而產(chǎn)生熱量和能量，因此它對(duì)于維持正常體溫、保持正常生命活動(dòng)是一種不可缺少的激素。當(dāng)甲狀腺激素不足時(shí)，患者除了出現(xiàn)甲狀腺腫外，還可以表現(xiàn)為無(wú)力、勞動(dòng)能力低下、體溫低，嚴(yán)重者出現(xiàn)黏液水腫。
　　2.對(duì)生長(zhǎng)發(fā)育的作用
　　對(duì)于小兒，它能促進(jìn)骨骼、肌肉、性功能的發(fā)育。一旦缺乏甲狀腺激素，患者表現(xiàn)為體格矮小、體重輕、上身長(zhǎng)而下身短、性發(fā)育落后(陰毛、腋毛稀少、月經(jīng)初潮晚、生育能力低等人
　　3.促進(jìn)腦發(fā)育
　　神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和成長(zhǎng)過(guò)程必須要有甲狀腺激素，一旦缺乏會(huì)導(dǎo)致腦發(fā)育落后，出生后表現(xiàn)為程度不同的智力障礙，嚴(yán)重的就是克汀病。另外，碘或甲狀腺激素對(duì)腦發(fā)育的影響有明顯的時(shí)間性，即在腦發(fā)育的某一階段內(nèi)，甲狀腺激素影響腦發(fā)育，這個(gè)時(shí)間段稱(chēng)腦發(fā)育的關(guān)鍵期。人腦發(fā)育的關(guān)鍵期有兩個(gè);一個(gè)是胎兒在子宮內(nèi)發(fā)育的時(shí)期稱(chēng)宮內(nèi)期，即從懷孕一直到出生;另一個(gè)是生后0-2歲。這兩個(gè)時(shí)期以宮內(nèi)期更為重要。關(guān)鍵期缺碘就可能發(fā)生腦發(fā)育落后，兩歲以后，即使再補(bǔ)碘，依然會(huì)造成終生智力殘疾。
　　四、碘的需要量和供給量
　　許多研究證明，人體需碘量是100μg/d，最低值為44-75μg/d。碘攝人量小于50μg/d的人群，就會(huì)有甲狀腺腫流行，當(dāng)?shù)鈹z人量達(dá)100μg/d時(shí)，甲狀腺腫大率便可降低至 10%以下。很多國(guó)家調(diào)查結(jié)果表明，人群尿碘達(dá)100μg/d以上，可有效地防止甲狀腺腫發(fā)生。
　　碘的供給量應(yīng)為生理需要量的2倍，通常，兒童、成人 150μg/d，孕婦 175μg/d，哺乳期婦女200μg/d。

　　一、病史及臨床表現(xiàn)
　　地方性甲狀腺腫患者早期除腺體腫大外，一般無(wú)自覺(jué)癥狀，隨著腺體腫大，逐漸壓迫周?chē)鞴俳M織，到了后期可引起一些局部癥狀。
　　1.呼吸困難
　　比較多見(jiàn)，尤其是結(jié)節(jié)型甲狀腺腫患者。如壓迫氣管，有行動(dòng)性氣促的癥狀。腫物過(guò)大時(shí)，可使氣管移位、彎曲或狹窄，從而引起嚴(yán)重的呼吸困難。
　　2.吞咽困難
　　食管受壓可引起吞咽困難。一般較少見(jiàn)，僅見(jiàn)于腺腫伸人食管與氣管之間，或有惡性變時(shí)。此時(shí)常出現(xiàn)持續(xù)性咽下困難的癥狀。
　　3.面頸部淤血
　　腺腫常使大血管受壓，頸靜脈受壓多見(jiàn)，此時(shí)面頸部淤血。如腺體腫大伸至胸骨后往往壓迫大靜脈干，若壓迫上腔靜脈時(shí)，則頭頸部靜脈血回流受阻，可引起顏面水腫、頸靜脈曲張、胸部皮膚和上臂亦有水腫及明顯的靜脈曲張。
　　4.音調(diào)改變
　　喉返神經(jīng)受壓時(shí)，起初多出現(xiàn)刺激癥狀，如聲音嘶啞及痙攣性咳嗽，當(dāng)喉返神經(jīng)麻痹后常出現(xiàn)嚴(yán)重的嘶啞與失音。
　　5.眼部的改變
　　頸部交感神經(jīng)受壓時(shí)，出現(xiàn)同側(cè)瞳孔擴(kuò)大。如嚴(yán)重受壓迫而麻痹時(shí)則眼球下陷、瞼下垂。瞳孔縮小。
　　二、體格檢查
　　確定甲狀腺腫的方法主要是靠望診和觸診。檢查時(shí)應(yīng)注意其腫大的程度和性質(zhì)，為彌漫性還是結(jié)節(jié)性，兩側(cè)是否對(duì)稱(chēng)，質(zhì)地如何，表面是否光滑。如有結(jié)節(jié)、為單個(gè)還是多個(gè)，有否壓痛，與周?chē)M織有否粘連，是否壓迫氣管或引起氣管移位。在甲狀腺部位們及震顫或聽(tīng)到血管雜音往往提示存在甲狀腺功能亢進(jìn)。
　　甲狀腺腫大須與頸部其他包塊鑒別：①頸前脂肪堆：位于頸部甲狀腺部位，易與甲狀腺混淆，但其質(zhì)地較軟，吞咽時(shí)不隨之上下移動(dòng)，此種脂肪堆多見(jiàn)于肥胖者。②甲狀旁腺腺瘤：甲狀旁腺位于甲狀腺之后，甲狀旁腺腺瘤一般較小，不易捫及，但有時(shí)亦可較大，使甲狀腺突出，檢查時(shí)亦可隨吞咽移動(dòng)。僅根據(jù)局部體征，不：易與甲狀腺腫區(qū)別，須結(jié)合甲狀旁腺功能亢進(jìn)]的其他表現(xiàn)加以鑒別。
　　進(jìn)行地方性甲狀腺腫調(diào)查時(shí)，測(cè)量受檢者頸圍，根據(jù)頸圍變動(dòng)情況評(píng)定甲狀腺腫的消長(zhǎng)，是一個(gè)較準(zhǔn)確的指標(biāo)。但測(cè)量用的軟尺須準(zhǔn)確。測(cè)量時(shí)，在頸前、頸后都應(yīng)有固定的部位。如在頸后可把軟尺的下緣靠著第七頸椎的上緣;在頸前，可把尺子的上緣靠近環(huán)狀軟骨的下緣。
　　1995年全國(guó)地方病防治辦公室制定的甲狀腺分度標(biāo)準(zhǔn)(觸診法)為：
　　0度：頭頸部處于正常位置時(shí)，甲狀腺看不見(jiàn)，也摸不著。
　　1度：頭頸部處于正常位置時(shí)，甲狀腺看不見(jiàn)，但容易摸得著。特點(diǎn)是“摸得著”。此外，甲狀腺雖不大但能摸到結(jié)節(jié)者，也應(yīng)判為1度。
　　2度：頭頸部處于正常位置時(shí)，甲狀腺看得見(jiàn)，摸得著。特點(diǎn)是“看得見(jiàn)”。
　　三、實(shí)驗(yàn)室檢查
　　關(guān)于地方性甲狀腺腫的實(shí)驗(yàn)室檢查方法很多，現(xiàn)將最常用的檢查方法闡述如下：
　　1.甲狀腺吸血碘率的測(cè)定
　　甲狀腺具有攝取和濃聚碘離子的能力，它吸取碘離子的數(shù)量和速度與它的功能狀態(tài)有密切關(guān)系。甲狀功能亢進(jìn)時(shí)，吸131碘率高而快。甲狀腺功能減退時(shí)，吸131碘率低而慢。甲狀腺吸131碘率的測(cè)定對(duì)判定甲狀腺的功能狀態(tài)有較高的價(jià)值。
　　甲狀腺吸131碘試驗(yàn)，是臨床應(yīng)用放射性碘檢查甲狀腺功能最有效的方法。由于它方法簡(jiǎn)便，準(zhǔn)確率高，已經(jīng)成為大多數(shù)臨床單位檢查甲狀腺對(duì)無(wú)機(jī)碘吸收功能的常規(guī)試驗(yàn)。
　　目前各家采用的測(cè)量方法，示蹤劑量的大小等很不一致，診斷標(biāo)準(zhǔn)也不同。示蹤劑量可以從 l-2微居里至數(shù)十微居里(1Ci=3.7 ×1010Bq人探測(cè)技術(shù)有計(jì)數(shù)管直接放在甲狀腺部位進(jìn)行測(cè)量的直接測(cè)量法及把閃爍探頭或Y計(jì)數(shù)管與頸部保持一定距離進(jìn)行測(cè)量的遠(yuǎn)距離測(cè)量法，測(cè)量時(shí)間有一次法、多次動(dòng)態(tài)法及快速連續(xù)紀(jì)錄法等，我們通常采用的是萬(wàn)計(jì)數(shù)管近距離直接測(cè)量法。
　　測(cè)定結(jié)果，國(guó)內(nèi)一般地區(qū)都以24h甲狀腺吸131碘率15%-45%為正常范圍，小于 15%為功能低下，大于45%為高于正常。
　　2.血清總T4(TT4)測(cè)定
　�、贉y(cè)定原理 甲狀腺素(T4)自甲狀腺泌進(jìn)人循環(huán)血液，立即與血漿中蛋白結(jié)合(約占99.95%)，僅極少量(0.05%)呈游離狀態(tài)而發(fā)揮生理作用。本測(cè)定結(jié)果，包括結(jié)合蛋白及游離蛋白兩部分之和，反映總T4濃度。通常采用放射免疫分析法進(jìn)行測(cè)定。
　�、賲⒖贾�129例健康成人(男70，女59)血清總T4濃度為106.8±23.2nmol/L，實(shí)測(cè)范圍為54.1一183.2nmol /L。
　�、叟R床意義 甲狀腺功能亢進(jìn)患者，血清總T4濃度高于正常范圍的上限，未經(jīng)治療的甲狀腺功能亢進(jìn)患者，血清總T4濃度明顯升高，均值比正常值高 2-3倍，診斷符合率高達(dá) 95%以上。其對(duì)早期及治愈后復(fù)發(fā)的甲狀腺功能亢進(jìn)均是靈敏的診斷指標(biāo)，還可應(yīng)用于甲狀腺功能亢進(jìn)治療期間判斷甲狀腺功能狀態(tài)，觀察療效、調(diào)整用藥量。甲狀腺功能減退患者血清總T4濃度大多數(shù)低于正常值范圍的下限，少數(shù)人與正常有交叉。血清總T4的檢測(cè)對(duì)指導(dǎo)甲狀腺功能減退患者替代療法的調(diào)節(jié)用藥很有價(jià)值。與工擔(dān)檢測(cè)聯(lián)合應(yīng)用診斷新生兒甲狀腺功能減退是國(guó)內(nèi)外優(yōu)生學(xué)的重要研究手段。
　　3.血清總T3(T3)測(cè)定
　�、贉y(cè)定原理 循環(huán)血液中的T3，一部分來(lái)自甲狀腺，大部分來(lái)自T4的脫碘轉(zhuǎn)化。T3絕大部分門(mén)99.5%)與血漿內(nèi)蛋白結(jié)合，極少數(shù)0.5%)處于游離狀態(tài)。它的生理作用比T4高約4倍。血清T3的檢測(cè)對(duì)于甲狀腺疾患的診斷及療效觀察有重要價(jià)值，該法與血清T4檢測(cè)相配合，能提高診斷的符合率。
　�、趨⒖贾�129例正常成人(男70，女59)血清總T3值為2.18±0.39 nmol/L，實(shí)測(cè)范圍1.09—3.54 nmol/L。
　　③臨床意義 血清總T3與總T4的檢測(cè)對(duì)甲狀腺功能亢進(jìn)的診斷都是有價(jià)值的，無(wú)論什么原因引起的甲亢，血清總T3、總T4一般均呈平行性升高。T3比T4升高的幅度更為明顯，往往比正常值高數(shù)倍(約4-5倍)，而T4僅高于正常值的2-3倍。甲狀腺功能亢進(jìn)早期及復(fù)發(fā)的初期，血清總T3水平比T4更為靈敏。T3型甲狀腺功能亢進(jìn)只有血清T3增高L則正常，血清總T3是診斷T3型甲狀腺功能亢進(jìn)的特異性指標(biāo)。
　　甲狀腺功能減退時(shí)一般T3可降低，但下降幅度不如T4明顯，且少數(shù)患者與正常值重疊，甚至可出現(xiàn)代償性增高。某些嚴(yán)重肝病、禁食。高熱病者可出現(xiàn)低T3綜合征，但T4正常。故有人認(rèn)為血清總T3的檢測(cè)對(duì)診斷甲狀腺功能減退癥的意義不大。
　　 4.血清促甲狀腺激素(TSH)的測(cè)定
　�、贉y(cè)定原理 人血清促甲狀腺激素(thyrod stimulatingormone,TSH)是垂體前葉分泌的一種糖蛋白激素，含有小兩個(gè)α、β亞基單位，分子量為25000-28 000。主要作用于甲狀腺，促使甲狀腺攝取碘能力增強(qiáng)，加速甲狀腺激素的合成和分泌。檢測(cè)血清TSH濃度，有助于了解甲狀腺軸的相互關(guān)系，評(píng)價(jià)垂體和甲狀腺的功能狀態(tài)。
　�、趨⒖贾� 正常成人(15-70歲)為3.4±4 mU/L(0-10 mU/L)，正常兒童(l-14歲)為5.5 L± 4.3 mU/L(1.8-9.5 mU/L)。甲狀腺功能亢進(jìn)患者為 1.8±1.8 mU/L(0-6.8 mU/L)，甲狀腺功能減退患者是 102.2±72.4Mu/L(48-300 mU/L)。
　　③臨床意義 血清TSH濃度的檢測(cè)是診斷甲狀腺功能減低癥的最靈敏指標(biāo)，還有助于鑒別原發(fā)或繼發(fā)性甲狀腺功能減退。輕度和早期甲狀腺功能減退，血清TSH比其他甲狀腺功能檢測(cè)可更早地顯示異常，其升高的幅度與甲狀腺功能不全的程度成比例關(guān)系。原發(fā)性甲狀腺功能減退由于垂體功能正常，血肉T3、T4濃度減低，致使垂體分泌TSH增加，血清中TSH濃度明顯增高(數(shù)倍甚至數(shù)百倍于正常水平)繼發(fā)性甲狀腺功能減退是繼發(fā)于垂體或下丘腦功能的減低，血內(nèi)甲狀腺激素降低，TSH也降低。檢測(cè)血清TSH濃度還可以作為原發(fā)性甲狀腺功能減退替代治療期間調(diào)節(jié)用藥的參考指標(biāo)，用藥量不足，TSH升高，治療滿意時(shí)，TSH濃度趨于正常。
　　5.血清反T3(Rt3)測(cè)定
　�、贉y(cè)定原理 正常人甲狀腺每天約分泌T4 100nmol，T3 5nmol，rT3不足5nmol。在外周組織中T4約有3.5nmol脫去外環(huán)碘后轉(zhuǎn)變?yōu)閹缀鯖](méi)有活性的ΛT3，剩余的約20 nmol T4經(jīng)非脫碘途徑轉(zhuǎn)變?yōu)樗牡饧谞钕僖宜岬却x產(chǎn)物。因而rT3雖無(wú)生理活性，但在調(diào)節(jié)和維持甲狀腺激素中仍起著重要作用。
　�、趨⒖贾�126名健康成人(年齡為20-4o歲)血清rT3濃度為0.57±0.097nmol/L實(shí)測(cè)范圍是0.40-0.89 nmol/L。
　　③臨床意義 甲狀腺功能亢進(jìn)和甲狀腺功能減低患者血清rT3濃度的變化，與T3地變化大體一致。甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)rT3明顯高于正常，甲狀腺功能減退時(shí)則低于正常，但與正值有交叉。慢性肝炎、糖尿病產(chǎn)經(jīng)性厭食、大手術(shù)后、某些藥物的應(yīng)用等，都可致血清rT3濃度升高，并伴有T3濃度的降低;rT3和T3比值上升。病情改善后，比濃度下降地值回升，們與T3比值恢復(fù)正常。有人認(rèn)為在上述消耗性疾病時(shí)，血清T3濃度的減低和不具產(chǎn)熱活性的IT3升高，可能是機(jī)體避免過(guò)度代謝消耗的一種保護(hù)性機(jī)制。
　　近幾年來(lái)，應(yīng)用胺碘酮治療頑固性心律不齊時(shí)，發(fā)現(xiàn)血清rT3濃度升高，其升高的程度與藥效及副作用有相應(yīng)的關(guān)系。因此，可通過(guò)檢測(cè)血清rT3含量來(lái)監(jiān)測(cè)胺碘酮藥效和毒性作用，并指導(dǎo)臨床用藥。
　　6.血清甲狀腺微粒體抗體《Tm-Ab測(cè)定)
　�、贉y(cè)定原理 人血清甲狀腺微粒體抗體是一種自家兔疫抗體，出現(xiàn)在某些與自家免疫有關(guān)的甲狀腺疾病中，該項(xiàng)測(cè)定對(duì)疾病的發(fā)病機(jī)制、診斷、治療及預(yù)后判斷都有一定意義。
　�、趨⒖贾礣m-Ab結(jié)合率(%)<20%。
　　③臨床意義 正常人群中Tm-Ah陽(yáng)性檢出率很低，<5%，國(guó)外報(bào)道<10%，而且滴度均偏低。陽(yáng)性檢出率隨年齡增加有增加趨勢(shì)。女性尤為明顯。
　　血清Tm-Ab檢測(cè)對(duì)診斷自身免疫性甲狀腺疾病具有重要意義，是一個(gè)敏感性極高的指標(biāo)。
　�、僭\斷慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎：該病又稱(chēng)橋本甲狀腺炎、自身免疫性甲狀腺炎，發(fā)病率較高，在甲狀腺疾病中僅次于甲狀腺功能亢進(jìn)癥的發(fā)病率。該病患者Tm-Ab陽(yáng)性檢出率高達(dá)90%-95%。部分原發(fā)性甲狀腺功能減退癥患者可檢測(cè)出高滴度的 Tm-Ab，現(xiàn)認(rèn)為這部分患者是慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎病情發(fā)展后造成大量甲狀腺組織被破壞的結(jié)果。
　　有些慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺患者伴有甲狀腺功能亢進(jìn)癥狀，即橋本甲狀腺功能亢進(jìn)，Tm-Ah呈持續(xù)強(qiáng)陽(yáng)性。這類(lèi)甲狀腺功能亢進(jìn)患者本身易演變成甲狀腺功能減退癥，不宜考慮手術(shù)或131二治療。檢測(cè) Tm-Ab有助于鑒別橋本甲狀腺功能亢進(jìn)。
　�、诩谞钕俟δ芸哼M(jìn)患者約50%有Tm-Ah中度增高，經(jīng)治療，Tm-Ab滴度可隨病情緩解而下降，甲狀腺功能亢進(jìn)病情控制良好者Tm-Ab下降程度比控制不良者明顯。甲狀腺功能亢進(jìn)復(fù)發(fā)時(shí)，Tm-Ab會(huì)再度升高，不復(fù)發(fā)者無(wú)再度增高現(xiàn)象。因此，Tm-Ab可作為甲狀腺功能亢進(jìn)治療過(guò)程中觀察療效和復(fù)發(fā)的指標(biāo)之一。
　�、鄄糠謥喖毙约谞钕傺谆颊呖捎幸贿^(guò)性Tm-Abt陽(yáng)性。
　　7.血清甲狀腺球蛋自抗體(Tg-Ah)測(cè)定
　�、贉y(cè)定原理 甲狀腺球蛋白是由甲狀腺上皮細(xì)胞產(chǎn)生并貯存在甲狀腺濾泡中，在某種因子刺激作用下，進(jìn)人血循環(huán)形成特異性抗原，產(chǎn)生特異性抗體即甲狀腺球蛋白抗體(Tg-Ab)Tg-Ab作用于靶器官甲狀腺，破壞甲狀腺組織。
　�、趨⒖贾礣m-Ab上結(jié)合率(%)<30%。
　　③臨床意義Tm-Ab與Tm-Ab一樣，正常人群中陽(yáng)性檢出率<5%，主要用來(lái)診斷慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎，陽(yáng)性率80%。陽(yáng)性率雖低于Tm-Ab，但有較強(qiáng)的特異性。部分淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎患者Tm-Ab陰性，但Tm-Ab可陽(yáng)性。同時(shí)檢測(cè)TgAb和Tin-Ah，可提高慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的陽(yáng)性檢出率，達(dá)98%-100%。慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎患者Tm-Ab和Tm-Ab兩者均陽(yáng)性約占85%。60%甲狀腺功能亢進(jìn)患者表現(xiàn)Tm-Ab陽(yáng)性。
　　四、器械檢查
　　用狀腺體積可用觸診、131I互掃描、X線檢查和超聲測(cè)量。觸診法誤差大。131I二掃描具有放射性危害J線檢查誤差率也較高(65.5%)。近年來(lái)用超聲測(cè)量重復(fù)性最大誤差僅為±8%，且對(duì)人體無(wú)害，所以是當(dāng)前測(cè)量甲狀腺體積的最可靠方法。
　　1.正常甲狀腺聲像圖
　　甲狀腺超聲掃描橫切時(shí)從皮膚起Icm左右處可見(jiàn)蝶形或馬蹄形甲狀腺，境界清晰、邊緣規(guī)則、包膜完整，兩側(cè)葉基本上對(duì)稱(chēng)。由位于中央的峽部相連，甲狀腺一般均呈中等回聲(略低于正常肝臟回聲人分布均勻，細(xì)弱密集光點(diǎn)。氣管位于峽部后方中央，因有氣體，故呈一弧形強(qiáng)光帶的多重回聲，漸次減弱成聲影區(qū)。后方外側(cè)為頸總動(dòng)脈和頸內(nèi)靜脈。動(dòng)脈在內(nèi)側(cè)，靜脈在外側(cè)。在甲狀腺左后方，恰在氣管旁有50%的人可見(jiàn)到食管。通常以氣管聲影和頸總 動(dòng)脈、頸內(nèi)靜脈作為甲狀腺內(nèi)、外側(cè)標(biāo)記。行側(cè)葉縱切掃描時(shí)，在位于頸前肌、頸側(cè)肌及胸鎖乳突肌與頸長(zhǎng)肌之間可見(jiàn)到前(頭端)及后(尾端)的實(shí)質(zhì)均勻的甲狀腺側(cè)葉。在其后方常能見(jiàn)到頸部血管的條狀含液回聲;甲狀腺正常測(cè)值：通常側(cè)葉前后徑為1—2cm左右徑為2—2.5，上下徑為3.5—6cm;峽部前后徑為2—6cm,左右徑為1.2—2cm。詳見(jiàn)表9 ? 1—1。
　　表 9-1—且 正常甲狀腺 B超測(cè)值(cm)
　　項(xiàng) 目 性 別 均 值 標(biāo)準(zhǔn)差 標(biāo)準(zhǔn)誤95%可信限范圍
　　右前葉后徑 男 二石10.21 00 2.20-2.02
　　女 1‘56 0.18 0.021.ZI-1.gi
　　左右徑 男 1.80 0.M 0.021.33-2.27
　　女 1.74 0.02 0.021.35-2.13
　　上下徑 男 5.63 0.75 0.cd 4.16-7.10
　　女 5.ZIO.70 0.i 3.84-6.58
　　左葉前后徑 男 1.53 0.ZIO.021.12-1.94
　　女 l.46 0二9”0.021.19—l石3
　　左右徑 男 互.75 0.23 0.021.30-2.20
　　女 1.67 0.ZIO.of.26—2.08
　　上下徑 男 5.250.740.ho3。3—6.70
　　女 4石8 0.55 0.05 3.80—5.96
　　峽部前后徑 男 0.39 0.p 0刀10.ZI-0.57
　　女 0.39 0刀8 0刀10.23—0.55
　　左右徑 男 1.79 0.18 0.of.M-2.14
　　女 1.53 0.15 0刀11.M-1.82
　　Hegedus L等(1983 年)用超聲測(cè)定缺碘區(qū)271例健康人(年齡13-91歲),甲狀腺平均容積±標(biāo)準(zhǔn)差為18.6± 4.5 ml。男性(139 人)為19.6±4.7 rnl，女性(132人)為 17.5±4.2 ml，男女之間有顯著差異(P<0.001)。劉守軍等(1991年對(duì)缺碘區(qū)長(zhǎng)春市885名7-14歲兒童的狀腺體積進(jìn)行了測(cè)量，結(jié)果如下：7歲為3.71±0.94ml(n=112)，8歲為3.84±0.83ml(n=110)，9歲為4.29±25rnl(n=119)，10歲為4.91±1.47 ml(n=111)，11歲為6.20 ±1.58 ml(n=110)，12歲為6.60±2.03ml(n=105)，13歲為 7.01± 2.17ml(n=105)，14歲為 7.45±2.34ml(n=113)甲狀腺容積與體重、年齡顯著相關(guān)，可用公式表示。 y=1.97+0.2.1. X1+0.06.X2 y為甲狀腺容積，單位ml;X1為體重，單位kg;X2為年齡，單位為周歲。
　　2.甲狀腺腫大判定標(biāo)準(zhǔn)(B超法)
　　1. 8歲兒童甲狀腺容積大于4.5ml，判定為甲狀腺腫大。
　　2.9歲兒童甲狀腺容積大于5.0ml，判定為甲狀腺腫大。
　　3. 10歲兒童甲狀腺容積大于6.0 ml，判定甲狀腺腫大。

       地方性甲狀腺腫　是碘缺乏病 (iodine deficiency disorders ， IDD) 的主要表現(xiàn)之一。地方性甲狀腺腫的主要原因是碘缺乏，所以又稱(chēng)為碘缺乏性甲狀腺腫，多見(jiàn)于山區(qū)和遠(yuǎn)離海洋的地區(qū)。碘是甲狀腺合成甲狀腺激素的重要原料之一，碘缺乏時(shí)合成甲狀腺激素不足，反饋引起垂體分泌過(guò)量的 TSH ，刺激甲狀腺增生肥大。甲狀腺在長(zhǎng)期 TSH 刺激下出現(xiàn)增生或萎縮的區(qū)域、出血、纖維化和鈣化，也可出現(xiàn)自主性功能增高。長(zhǎng)期的非毒性甲狀腺腫可以發(fā)展為毒性甲狀腺腫。

       暫無(wú)相關(guān)信息。

       對(duì)于單純性甲狀腺腫應(yīng)以預(yù)防為主，在地方性甲狀腺腫好發(fā)地區(qū)應(yīng)采用食鹽加碘的方法，食鹽中加碘化鉀或碘酸鉀。多吃些含碘豐富的食品就可以了。

　　地方性甲狀腺腫的預(yù)防
　　我國(guó)是碘缺乏病較嚴(yán)重的國(guó)家之一。全國(guó) 1762 個(gè)縣屬于 碘缺乏病區(qū)，受威脅的人口達(dá)到 4.25 億。 1979 年起，國(guó)家立法在碘缺乏病區(qū)推行食鹽加碘，使 IDD 得到有效地控制。 1996 年起，我國(guó)采用全民食鹽碘化 (universal salt iodization ， USI) 的方法防治碘缺乏病。 2001 年我國(guó)國(guó)標(biāo)規(guī)定的食鹽加碘濃度為 35 士 15mg/kg 。食鹽加確應(yīng)當(dāng)根據(jù)地區(qū)的自然碘環(huán)境有區(qū)別地推行，并要定期監(jiān)測(cè)居民的尿碘水平，碘充足地區(qū)應(yīng)當(dāng)使用無(wú)碘食鹽，具有甲狀腺疾病遺傳背景或潛在甲狀腺疾病的個(gè)體不宜食用碘鹽。 2001 年，世界衛(wèi)生組織 (WHO) 和國(guó)際控制碘缺乏病理事會(huì) (ICCIDD) 提出理想的棋攝入量應(yīng)當(dāng)使 MUl 控制在 100~200 μ g/L ，甲狀腺腫患病率控制在 5% 以下，并且提出 MUI>300 μ g/L 為碘過(guò)量。碘過(guò)量可導(dǎo)致自身免疫性甲狀腺炎和甲狀腺功能減退癥的患病率增加。

　　甲狀腺腫的治療
　　一般不需要治療。對(duì)甲狀腺腫大明顯者可以試用左甲狀腺素 (L- T4) ，對(duì)甲狀腺腫明顯、有壓迫癥狀者應(yīng)積極采取手術(shù)治療。

　　多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫的治療
　　本病治療困難，尤其是對(duì)老年患者�？梢越o予 L-T 4 ，但療效常不明顯。 L-T 4 治療中必須監(jiān)測(cè)血清 TSH 水平，血清 TSH 減低或者處于正常下限時(shí)不能應(yīng)用；甲狀腺核素掃描證實(shí)有自主功能區(qū)域存在者，也不能應(yīng)用 L -T 4 治療；對(duì)于無(wú)自主功能區(qū)域、血清 TSH 增高或者處于正常上限者，考慮給予 L -T 4 時(shí)應(yīng)當(dāng)從小劑量開(kāi)始，以避免誘發(fā)和加重冠心病。