一、發(fā)病原因 　　

　　尚未完全闡明，一般認(rèn)為和病毒感染有關(guān)。證據(jù)有： 　　 

　　1.發(fā)病前患者常有上呼吸道感染史，發(fā)病常隨季節(jié)變動(dòng)、且具有一定的流行性。 　　 

　　2.患者血中有病毒抗體存在(抗體的效價(jià)高度和病期相一致)，最常見(jiàn)的是柯薩奇病毒抗體，其次是腺病毒抗體、流感病毒抗體、腮腺炎病毒抗體等。雖然已有報(bào)告，從亞急性甲狀腺炎患者的甲狀腺組織中分離出腮腺炎病毒，但亞急性甲狀腺炎的原因是病毒的確實(shí)證據(jù)尚未找到。

　　另外，中國(guó)人，日本人的亞急性甲狀腺炎與HLA-Bw35有關(guān)連，提示對(duì)病毒的易感染性具有遺傳因素，但也有患者與上述HLA-Bw35無(wú)關(guān)。

　　二、發(fā)病機(jī)制 

　　目前認(rèn)為本病的病因多與病毒感染有關(guān)。因?yàn)槌Ｔ诒静“l(fā)病前有上呼吸道感染病史，或感冒病史或腮腺炎病史等，患者可常有發(fā)熱、咽痛、周身不爽、乏力及肌肉酸痛等癥狀，且白細(xì)胞數(shù)不增多。從患者甲狀腺組織中可檢出腮腺炎病毒等，并且可治患者血中檢出多種病毒的抗體，如柯薩奇病毒、流感病毒、腺病病毒及腮腺炎病毒抗體等，少數(shù)無(wú)特殊感染史的患者可檢出其他病毒及抗體等，且其滴度的高低變化多與病程有關(guān)。

　　本病屬于自身免疫性疾病的看法也有存在，因?yàn)橛袌?bào)告35.1%～42.0%的患者可檢出抗甲狀腺抗原抗體和抗微粒體抗體，但其滴度都不高，很可能系亞急性甲狀腺炎損傷所致，尚不能肯定是其病因，只能說(shuō)明在亞急性甲狀腺炎時(shí)存在有暫時(shí)性的免疫系統(tǒng)功能障礙，仍有待深入研究。

　　甲狀腺可呈彌漫性或結(jié)節(jié)性腫大，可達(dá)正常大小一倍之多，但不會(huì)太大，切面可見(jiàn)透明膠質(zhì)，散在有灰色病灶區(qū)。早期鏡下多有濾泡上皮細(xì)胞消失，局部上皮細(xì)胞及濾泡周?chē)g隙有中性炎細(xì)胞浸潤(rùn)，甲狀腺上皮細(xì)胞可有變性與壞死。早期呈局灶性炎性反應(yīng)，膠質(zhì)減少。亞急性甲狀腺炎的典型病理變化為甲狀腺組織細(xì)胞圍繞膠原塊形成巨細(xì)胞，多數(shù)濾泡形成巨細(xì)胞，此時(shí)膠質(zhì)明顯減少。以后濾泡上皮再生，巨細(xì)胞逐漸減少和消失，結(jié)果濾泡結(jié)構(gòu)變異，不易識(shí)別。晚期炎癥逐漸減輕，并有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)�；謴�(fù)期濾泡再生及纖維化。病變可與結(jié)核結(jié)節(jié)相似，故可稱(chēng)為假結(jié)核性甲狀腺炎，即pseudotuberculous thyroiditis。由于其病理變化之故，臨床上本病的病程中可發(fā)生甲狀腺功能亢進(jìn)、或功能減退與功能正常表現(xiàn)，皆為暫時(shí)性。

 　  實(shí)驗(yàn)室檢查見(jiàn)白細(xì)胞輕度或中度升高血沉明顯增快由于甲狀腺濾泡細(xì)胞被破壞濾泡內(nèi)貯藏的甲狀腺素(T)三碘甲腺原氨酸(T)及甲狀腺球蛋白排入血中含量均增加;甲狀腺濾泡細(xì)胞被破壞功能喪失吸碘率降低;血中抗甲狀腺抗體增加很少;促甲狀腺激素降低。

 　  血常規(guī)檢查白細(xì)胞總數(shù)一般正�；蛏愿�。血沉增速。紙上蛋白電泳顯示患者球蛋白水平升高，尤其是α2球蛋白升高。甲狀腺功能檢查常有131Ⅰ吸碘率下降。血漿蛋白結(jié)合碘升高。總T3、T4水平升高或正常，TSH水平降低，有的患者中后期T3、T4水平偏低或正常。TGA陽(yáng)性，部分TMA也可陽(yáng)性。當(dāng)亞急性甲狀腺炎的癥狀消失，其甲狀腺功能與生化檢查正常以后，血清TGA仍可呈陽(yáng)性，本病可以亞臨床形式存在較長(zhǎng)時(shí)期。

 　  1.甲狀腺B超。 　　

 　  2.甲狀腺攝131Ⅰ率。 　　

 　  3.甲狀腺掃描常呈冷結(jié)節(jié)表現(xiàn)或放射性分布稀疏表現(xiàn)。

 　  1.近期病毒感染后出現(xiàn)甲狀腺疼痛、腫大，可伴有甲亢或上感癥狀。 　　

 　  2.甲狀腺?gòu)浡虿粚?duì)稱(chēng)性輕至中度腫大，觸痛。 　　

 　  3.實(shí)驗(yàn)室檢查 　　 

 　  (1)早期血清TT3、TT4、FT3、FT4均可升高，TSH可降低，TG-Ab、TPO-Ab部分患者可呈陽(yáng)性。后期少數(shù)患者因甲狀腺組織破壞，血清甲狀腺激素水平可降低，TSH升高。 　　

 　  (2)甲狀腺攝131Ⅰ率明顯降低，與早期血清甲狀腺激素水平增高呈現(xiàn)“背離”現(xiàn)象。 　　

 　  (3)血沉明顯增快，白細(xì)胞計(jì)數(shù)一般正�；蜉p中度增高。

 　  臨床上甲亢患者主要表現(xiàn)為：心慌、心動(dòng)過(guò)速、怕熱、多汗、食欲亢進(jìn)、消瘦、體重下降、疲乏無(wú)力及情緒易激動(dòng)、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌顫抖、甲狀腺腫或腫大、女性可有月經(jīng)失調(diào)甚至閉經(jīng)，男性可有陽(yáng)痿或乳房發(fā)育等。甲狀腺腫大呈對(duì)稱(chēng)性，也有的患者是非對(duì)稱(chēng)性腫大，甲狀腺腫或腫大會(huì)隨著吞咽上下移動(dòng)，也有一部分甲亢患者有甲狀腺結(jié)節(jié)。

 　  甲亢時(shí)引起的眼部改變，一類(lèi)是良性突眼，患者眼球突出，眼睛凝視或呈現(xiàn)驚恐眼神;另一種是惡性突眼，可以由良性突眼轉(zhuǎn)變而成，惡性突眼患者常有怕光、流淚、復(fù)視、視力減退、眼部腫痛、刺痛、有異物感等，由于眼球高度突出，使眼睛不能閉合，結(jié)膜、角膜外露而引起充血、水腫、角膜潰爛等，甚至失明。也有的甲亢患者沒(méi)有眼部癥狀或癥狀不明顯。上述均是典型甲亢的臨床表現(xiàn)，但是并非每位甲亢患所有的臨床癥狀都有，不同類(lèi)型的甲亢，臨床表現(xiàn)也不同。甲狀腺激素分泌過(guò)多的病理生理作用是多方面的，但其作用原理尚未完全闡明。以往認(rèn)為過(guò)量的甲狀腺激素作用于線(xiàn)粒體，對(duì)氧化磷酸化過(guò)程具有拆偶聯(lián)的作用。以致氧化過(guò)程所產(chǎn)生的自由能，不能以ATP的形式貯存而消耗殆盡，故氧化率增加而能源供應(yīng)不足，從而引起臨床癥狀。

      增強(qiáng)機(jī)體抵抗力避免上呼吸道感染及咽炎對(duì)預(yù)防本病發(fā)生有重要意義,亞急性甲狀腺炎是自限性疾病，可以自已緩解。但也有相當(dāng)部分病人因癥狀明顯需要治療。

      增強(qiáng)機(jī)體抵抗力避免上呼吸道感染及咽炎對(duì)預(yù)防本病發(fā)生有重要意義,亞急性甲狀腺炎是自限性疾病，可以自已緩解。但也有相當(dāng)部分病人因癥狀明顯需要治療。

　　一、治療

　　亞急性甲狀腺炎有多種治療措施，包括硫脲類(lèi)藥、促甲狀腺激素及抑制劑量的甲狀腺激素。采用這些藥物影響疾病過(guò)程的證據(jù)，尚不能令人認(rèn)同。對(duì)本病無(wú)特殊治療。腎上腺糖類(lèi)皮質(zhì)激素對(duì)本病有顯著效果，用藥1～2天內(nèi)發(fā)熱和甲狀腺疼痛往往迅速緩解，一周后甲狀腺常顯著縮小。開(kāi)始時(shí)可給強(qiáng)的松，每日3、4次，每次10mg，連用1～2周，以后逐步每周遞減5mg/d，全程1～2月，停藥后，如有復(fù)發(fā)，可以強(qiáng)的松再治，并可加用甲狀腺片劑，尤其有甲減者，每天可用40～120mg，幾個(gè)月后，漸而停用。鎮(zhèn)痛退熱如消炎痛等藥物，對(duì)本病也有效。治療包括兩方面：減輕局部癥狀和針對(duì)甲狀腺功能異常影響。一般來(lái)說(shuō)，大多數(shù)病人僅對(duì)癥處理即可。對(duì)輕型病例，采用阿司匹林或其他止痛藥，如用對(duì)乙酰胺基酚0.5g，3～4次/d，或用水楊酸鹽0.65g，每4小時(shí)1次，可控制癥狀;如48h無(wú)效，在病情嚴(yán)重病例，如疼痛、發(fā)熱明顯者，可短期用其他非類(lèi)固醇抗炎藥或應(yīng)用糖皮質(zhì)類(lèi)固醇激素，如潑尼松，通常為每次10mg，3次/d，最多可用至40mg/d，可迅速緩解臨床表現(xiàn)，約有5%的患者需用皮質(zhì)激素來(lái)減輕癥狀，持續(xù)用藥1～2周，甚或4～8周，以后減少藥量，共用6～8周。如病人在用潑尼松24～48h無(wú)反應(yīng)，亞急性甲狀腺炎的診斷應(yīng)再評(píng)定。在治療中隨查血沉改變，可指導(dǎo)用藥。如病情需要，再次開(kāi)始用潑尼松仍然有效。然而，皮質(zhì)激素并不會(huì)影響本病的自然過(guò)程，如果皮質(zhì)激素用后撤減藥量過(guò)多、過(guò)快，反而會(huì)使病情加重。也有人提出，如果糖皮質(zhì)激素連續(xù)使用，所用劑量以使病人不出現(xiàn)癥狀，直至其放射性碘攝取率恢復(fù)正常，可能避免病情復(fù)發(fā)。病人伴有甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)，一般不采用抗甲狀腺藥治療，通常采用非特異的藥物如口服阻滯劑普萘洛爾，每天最多30mg，�？勺嘈АＲ虮静“榧卓菏菚簳r(shí)的，且甲狀腺攝碘率低，不是放射碘治療的指征。這些藥破壞甲狀腺激素的合成，但亞急性甲狀腺炎血中過(guò)多的甲狀腺激素是來(lái)源于被破壞了的濾泡漏出的T4和T3，而不是由于合成和分泌增多所致，無(wú)需使用硫脲類(lèi)抗甲狀腺藥。本病的甲減期也常是暫時(shí)的，通常甲減癥狀不多，所以不需甲狀腺激素替代治療。此時(shí)TSH分泌增加對(duì)甲狀腺功能的恢復(fù)是重要的。除非病人甲減癥狀明顯，甲狀腺激素治療應(yīng)當(dāng)禁忌。伴甲減病情輕者無(wú)需處理。但也有人主張有甲狀腺功能低減時(shí)，可用甲狀腺制劑，如L-型甲狀腺素鈉0.1～0.15mg/d，可防止由TSH升高引起的病情再度加重。病情較重者，可用甲狀腺激素替代一段時(shí)間。約有10%的患者可發(fā)生永久性甲狀腺功能低減，需要長(zhǎng)期甲狀腺替代治療。有稱(chēng)中藥對(duì)本病急性期有較好的治療效果。 　　

　　二、預(yù)后

　　本病的預(yù)后良好，可以自然緩解。一些病人在病情緩解后，數(shù)月內(nèi)還可能再次或多次復(fù)發(fā)，反復(fù)發(fā)作雖不常見(jiàn)，而在臨床上可能遇到，但最終甲狀腺功能回至正常。然而，甲狀腺局部不適可持續(xù)存在幾個(gè)月。通常，在病后數(shù)周或數(shù)月以后，大多數(shù)病人甲狀腺功能指標(biāo)均恢復(fù)正常，而濾泡貯碘功能的恢復(fù)卻很慢，可以長(zhǎng)至臨床完全緩解以后的1年以上。永久性甲狀腺功能低減的發(fā)生率不到10%，在以前曾有甲狀腺手術(shù)或同時(shí)有自身免疫性甲狀腺炎的病人容易有這種結(jié)果。極少數(shù)病例可發(fā)展為慢性淋巴性細(xì)胞性甲狀腺炎或毒性彌漫性甲狀腺腫。