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       1.短暫性腦干癥狀 外傷作用于頭部后立即發(fā)生意識障礙,表現(xiàn)為神志不清或完全昏迷,持續(xù)數(shù)秒、數(shù)分鐘或數(shù)十分鐘,但一般不超過半小時。病人可同時伴有面色蒼白、出汗、血壓下降、心動徐緩、呼吸淺慢、肌張力降低、各種生理反射遲鈍或消失等表現(xiàn)。在大多數(shù)可逆的輕度腦震蕩病人,中樞神經(jīng)功能迅速自下而上,由頸髓-延髓-腦干向大腦皮質(zhì)恢復(fù);而在不可逆的嚴(yán)重腦震蕩則可能是自上而下的抑制過程,使延髓呼吸中樞和循環(huán)中樞的功能中斷過久,因而導(dǎo)致死亡。
  2.逆行性遺忘(近事遺忘) 患者意識恢復(fù)之后不能回憶受傷當(dāng)時乃至傷前一段時間內(nèi)的情況,腦震蕩的程度愈重、原發(fā)昏迷時間愈長,其近事遺忘的現(xiàn)象也愈顯著,但對往事(遠(yuǎn)記憶)能夠憶起。這可能與海馬回受損有關(guān)。
  3.神經(jīng)系統(tǒng)查體 無陽性體征發(fā)現(xiàn)。
  4.腦震蕩恢復(fù)期病人常有頭昏、頭疼、惡心、嘔吐、耳鳴、失眠等癥狀,一般多在數(shù)周至數(shù)月逐漸消失,但亦有部分病人存在長期頭昏、頭疼、失眠、煩躁、注意力不集中和記憶力下降等癥狀,其中有部分是屬于恢復(fù)期癥狀,若逾時3~6月仍無明顯好轉(zhuǎn)時,除考慮是否有精神因素之外,還應(yīng)詳加檢查、分析,有無遲發(fā)性損害存在,切勿用“腦震蕩后遺癥”一言以蔽之,反而增加病人的精神負(fù)擔(dān)。

一、發(fā)病原因

過去一直認(rèn)為腦震蕩僅僅是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的暫時性功能障礙,并無可見的器質(zhì)性損害,在大體解剖和病理組織學(xué)上均未發(fā)現(xiàn)病變,所表現(xiàn)的一過性腦功能抑制,可能與暴力所引起的腦細(xì)胞分子紊亂、神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯、腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)障礙、中間神經(jīng)元受損以及中線腦室內(nèi)腦脊液沖擊波等因素有關(guān)。近代,據(jù)神經(jīng)系統(tǒng)電生理的研究,認(rèn)為因腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受損,影響上行性活化系統(tǒng)的功能才是引起意識障礙的重要因素。但是,這些學(xué)說還不能滿意地解釋腦震蕩的所有現(xiàn)象,比如有因腦震蕩而致死的病例,職業(yè)拳師發(fā)生慢性腦萎縮損害甚至癡呆,以及業(yè)余拳擊者亦有腦功能輕度障礙的報道。


二、發(fā)病機制

腦震蕩致傷機制目前尚不明確,現(xiàn)有的各種學(xué)說都不能全面解釋所有與腦震蕩有關(guān)的問題。對腦震蕩所表現(xiàn)的傷后短暫性意識障礙有多種不同的解釋,可能與暴力所致的腦血液循環(huán)障礙、腦室系統(tǒng)內(nèi)腦脊液沖擊、腦中間神經(jīng)元受損及腦細(xì)胞生理代謝紊亂所致的異常放電等因素有關(guān)。近年來認(rèn)為腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)受損才是引起意識喪失的關(guān)鍵因素,其依據(jù):
  1.以上諸因素皆可引起腦干的直接與間接受損。
  2.腦震蕩動物實驗中發(fā)現(xiàn)延髓有線粒體、尼氏體、染色體改變,有的伴溶酶體膜破裂。
  3.生物化學(xué)研究中,腦震蕩病人的腦脊液化驗中,乙酰膽堿、鉀離子濃度升高,此兩種物質(zhì)濃度升高使神經(jīng)元突觸發(fā)生傳導(dǎo)阻滯,從而使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能維持人的覺醒狀態(tài),出現(xiàn)意識障礙。
  4.臨床發(fā)現(xiàn),輕型腦震蕩病人行腦干聽覺誘發(fā)電位檢查,有一半病例有器質(zhì)性損害。
  5.晚近認(rèn)為腦震蕩、原發(fā)性腦干損傷、彌漫性軸索損傷的致傷機制相似,只是損傷程度不同,是病理程度不同的連續(xù)體,有人將腦震蕩歸于彌漫性軸索損傷的最輕類型,只不過病變局限、損害更趨于功能性而易于自行修復(fù),因此意識障礙呈一過性。
  近年來的臨床及實驗研究表明,暴力作用于頭部,可以造成沖擊點、對沖部位、延髓及高頸髓的組織學(xué)改變。實驗觀察到,傷后瞬間腦血流增加,但數(shù)分鐘后腦血流量反而顯著減少(約為正常的1/2),半小時后腦血流始恢復(fù)正常,顱內(nèi)壓在著力后的瞬間立即升高,數(shù)分鐘后顱內(nèi)壓即趨下降。腦的大體標(biāo)本上看不到明顯變化。光鏡下僅能見到輕度變化,如毛細(xì)血管充血,神經(jīng)元胞體腫大和腦水腫等變化。電鏡下觀察,在著力部位,腦皮質(zhì)、延髓和上部頸髓見到神經(jīng)元的線粒體明顯腫脹,軸突腫脹,白質(zhì)部位有細(xì)胞外水腫的改變,提示血-腦脊液屏障通透性增加。這些改變在傷后0.5h可出現(xiàn),1h后最明顯,并多在24h內(nèi)自然消失。這種病理變化可解釋傷后的短暫性腦干癥狀。生物化學(xué)研究發(fā)現(xiàn),腦震蕩后不僅有腦脊液中乙酰膽堿升高,鉀離子濃度增加,而且有許多影響軸突傳導(dǎo)或腦細(xì)胞代謝的酶系統(tǒng)發(fā)生紊亂,導(dǎo)致繼發(fā)損害。從新的臨床觀察中亦發(fā)現(xiàn),輕型腦震蕩病人腦干聽覺誘發(fā)電位有半數(shù)顯示有器質(zhì)性損害,國外學(xué)者采用前瞻性研究,對連續(xù)712例GCS15分的輕微閉合性顱腦損傷病人作CT掃描檢查,發(fā)現(xiàn)有急性損傷病變者占9.6%。

  腰椎穿刺顱內(nèi)壓正常,部分病人可出現(xiàn)顱內(nèi)壓降低。腦脊液無色透明,不含血,白細(xì)胞數(shù)正常。生化檢查亦多在正常范圍,有的可查出乙酰膽堿含量大增,膽堿酯酶活性降低,鉀離子濃度升高。
  1.顱骨X線檢查 無骨折發(fā)現(xiàn)。
  2.顱腦CT掃描 顱骨及顱內(nèi)無明顯異常改變。
  3.腦電圖檢查 傷后數(shù)月腦電圖多屬正常。
  4.腦血流檢查 傷后早期可有腦血流量減少。

        腦震蕩的診斷過去主要以受傷史、傷后意識短暫昏迷、近事遺忘、無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征作為依據(jù)。但客觀的診斷依據(jù)及其與輕度腦挫傷的臨床鑒別仍無可靠的方法。因此,常需借助各種輔助檢查方法始能明確診斷:如顱骨平片未見骨折;腰穿測壓在正常范圍、腦脊液沒有紅細(xì)胞;腦電圖僅見低至高波幅快波偶爾有彌散性δ波和θ波,1~2天內(nèi)恢復(fù),或少數(shù)病人有散在慢波于1~2周內(nèi)恢復(fù)正常;腦干聽覺誘發(fā)電位可有Ⅰ~Ⅴ波波間期延長、Ⅴ波潛伏期延長或有波幅降低或波形消失;CT檢查平掃及增強掃描均應(yīng)為陰性,但臨床上發(fā)現(xiàn)有少數(shù)病人首次CT掃描陰性,而于連續(xù)動態(tài)觀察中出現(xiàn)遲發(fā)性顱內(nèi)繼發(fā)病變,應(yīng)予注意。此外,有學(xué)者報道用放射性核素131I-IMP和99mTc-HM-PAO施行單光子發(fā)射CT掃描(SPECT),檢查青少年腦震蕩病人,發(fā)現(xiàn)70%有小腦和枕葉血流降低。

       嚴(yán)重時可并發(fā)腦水腫、腦出血等。

1.本病由外傷引起,目前尚無有效預(yù)防措施。
        2.經(jīng)治療數(shù)日或數(shù)周后,本病大多能治愈。由于本病可與顱內(nèi)血腫合并存在,傷后最好留院觀察和治療一段時間(5天左右),一旦發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血腫即能及時診斷和治療。對于回家的病人,親人親友應(yīng)在1—2天內(nèi)密切觀察病人的意識狀態(tài),注意頭痛、嘔吐和躁動不安等癥狀,如病情惡化應(yīng)立即到醫(yī)院進(jìn)行CT檢查,從而明確診斷。

  一、治療

  1.病情觀察 傷后可在急癥室觀察24h,注意意識、瞳孔、肢體活動和生命體征的變化。對回家病人,應(yīng)囑家屬在24h密切注意頭痛、惡心、嘔吐和意識情況,如癥狀加重即應(yīng)來院檢查。
  2.對癥治療 頭痛較重時,囑其臥床休息,減少外界刺激,可給予羅通定(顱痛定)或其他止痛藥。對于煩躁、憂慮、失眠者給予地西泮(安定)、氯氮卓(利眠寧)等;另可給予改善自主神經(jīng)功能藥物,神經(jīng)營養(yǎng)藥物及鈣離子拮抗藥尼莫地平等。
  3.從傷后即應(yīng)向病人作好病情解釋,說明本病不會影響日常工作和生活,解除病人的顧慮。
  二、預(yù)后
  腦震蕩預(yù)后良好,多數(shù)病人在2周內(nèi)恢復(fù)正常,但有少數(shù)病人也可能發(fā)生顱內(nèi)繼發(fā)病變或其他并發(fā)癥,因此,在對癥治療期間必須密切觀察病人的精神狀態(tài)、意識狀況、臨床癥狀及生命體征,并應(yīng)根據(jù)情況及時進(jìn)行必要的檢查。

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